منوی اصلی
دانستنیهای علمی
لطفا برای استفاده راحت تر، با کامپیوتر های شخصی وارد وبلاگ ما شوید و یا گوشی را افقی نگه دارید!
  • A.Arjmand پنجشنبه 30 شهریور 1396 04:51 ب.ظ نظرات ()
    شرکت پروترا (Proterra) یک اتوبوس بزرگ به نام کاتالیست E2 مکس (Catalyst E2 Max) ساخته است. این شرکت آمریکایی اعلام کرده که به تازگی اتوبوس جدیدش را مورد آزمایش قرار داده و توانسته مسافت دقیق ۱۱۰۲٫۲ مایل که حدودا معادل ۱۷۷۳ کیلومتر است را طی کند.

    Image result for proterra catalyst e2

     این می‌تواند یک رکورد جهانی برای وسیله‌ی نقلیه‌ی الکتریکی باشد که چنین مسافت زیادی را تنها با یک بار شارژ طی کرده باشد.
    این کمپانی اعلام کرده که پیش از محصول جدیدیش، یک ماشین مسافرتری تمام الکتریکی توانسته بود مسافت ۱۰۱۳٫۷۶ مایل (۱۶۳۱ کیلومتر) را در کارنامه‌ی خود ثبت کند. درنظر داشته باشید که این ماشین تمام الکتریکی ۴۶برابر از اتوبوس کاتالیست سبک‌تر بود!

    کاتالیست E2 Max حدود ۱۸ متر طول دارد و به یک باتری ۶۶۰ کیلو وات ساعتی مجهز شده است. برای متوجه شدن میزان توانایی ذخیره‌ی باتری این اتوبوس می‌توانیم به تسلا مدل S اشاره کنیم که از باتری ۱۰۰ کیلو وات ساعتی بهره می‌برد. تسلا مدل S P100D با یک بار شارژ می‌تواند مسافت ۳۱۵ مایل (۵۰۷ کیلومتر) را طی کند. هیوندای هم به تازگی اعلام کرده که یک اتوبوس الکتریکی شهری ساخته که به لطف باتری ۲۵۶ کیلو وات ساعتی می‌تواند مسافت حدودی ۲۹۰ کیلومتری را طی کند. البته نکته‌ی مهم درمورد ویژگی اتوبوس هیوندای، مدت زمان شارژ شدن باتری‌هایش است که ظرف یک ساعت کاملا پر می‌شوند.
    دنیای خودروهای الکتریکی هر روز در حال پیشرفت است. شنیدن خبر تولید یک اتوبوس تمام الکتریکی شهری که تنها با یک بار شارژ می‌تواند حدودا مسافت رفت و برگشت بین تهران تا تبریز را طی کند که در نوع خودش خبر بسیار هیجان‌انگیز در حوزه خودروسازی است.
    آخرین ویرایش: پنجشنبه 30 شهریور 1396 04:54 ب.ظ
    ارسال دیدگاه
  • A.Arjmand چهارشنبه 29 شهریور 1396 05:55 ب.ظ نظرات ()
    تحقیقات جدید در مورد DNA که در خون انسان در گردش است، نشان می دهد که باکتری ها و ویروس هایی که درون بدن زندگی می کنند، تنوع زیادی دارند. در واقع، بیش از ۵۰ درصد از این DNA، تاکنون مشاهده نشده است.

    Image result for bacteria

    استیون کواک پروفسور دانشگاه استنفورد گفت: «یافته‌های ما مربوط به مواردی است که قبلا دیده شده، اما کاملا جدید و متفاوت از آنهاست.» پروفسور کواک و همکارانش نمونه ها را از ۱۸۸ بیمار (۱۵۶ بیمار دریافت کننده پیوند قلب، ریه و پیوند مغز استخوان و ۳۲ زن باردار) جمع آوری و آنالیز کردند. بررسی ها نشان می دهد که ۵۲ درصد از بخش‌های DNA غیر انسانی جمع آوری شده، با پایگاه های ژنتیکی موجود مطابقت نداشتند.
    به گفته محققان: «از طریق تفکیک وسیع DNA بدون سلول از خون ِ ۱۳۵۱ نمونه مستقل، صدها باکتری و ویروس جدید را شناسایی کردیم که گروهی از میکروبیوم انسانی را نشان می‌دهد که قبلا شناسایی نشده بودند.» در واقع اکثریت قریب به اتفاق DNA، متعلق به نوعی پروتئین باکتریایی است که شامل بسیاری از گونه های دیگر بیماری های شناخته شده مانند اشریشیا کلی و سالمونلا است.

    پیش از این، ویروس های ناشناخته در خانواده ویروس torque teno که معمولا در ارتباط با بیماری نیستند اما اغلب در بیماران نقص ایمنی(immunocompromised) یافت می شوند، بزرگترین گروه ویروس را تشکیل می‌دادند. به گفته پروفسور کواک: «ما از این طریق، تعداد ویروس های شناخته شده در آن تیره را دو برابر کردیم. شاید بتوانیم به گروه کاملا جدید ویروس torque teno ، دست یابیم.» ایشان ادامه دادند: « در میان ویروس های torque teno شناخته شده، گروهی انسان ها را آلوده می کنند و گروه دیگری حیوانات را، اما بسیاری از آنهایی که یافتیم جزو هیچ گروهی نبودند. ما اکنون یک ردۀ کاملا جدید ویروس یافته‌ایم که انسان را مبتلا می‌کند و به طبقه حیوانی نزدیک ترند، بنابراین در مقیاس فرگشتی کاملا متفاوت هستند.» جزئیات بیشتر این پژوهش در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم آمریکا منتشر شده است.
    آخرین ویرایش: چهارشنبه 29 شهریور 1396 10:27 ب.ظ
    ارسال دیدگاه
  • A.Arjmand چهارشنبه 29 شهریور 1396 09:37 ق.ظ نظرات ()
    بیماری آلزایمر (به انگلیسی: Alzheimer's disease) که به اختصار آلزایمر خوانده می‌شود، یک نوع اختلال عملکرد مغزی است که بتدریج توانایی‌های ذهنی بیمار تحلیل می‌رود. بارزترین نوع از انواع مختلف زوال عقل اختلال حافظه‌است. اختلال حافظه معمولاً بتدریج ایجاد شده و پیشرفت می‌کند.

    Image result for alzheimer's disease

    در ابتدا اختلال حافظه به وقایع و آموخته‌های اخیر محدود می‌شود ولی بتدریج خاطرات قدیمی هم آسیب می‌بینند. بیمار پاسخ سئوالی را که چند لحظه قبل پرسیده‌است فراموش می‌کند و مجدداً همان سؤال را می‌پرسد. بیمار وسایلش را گم می‌کند و نمی‌داند کجا گذاشته‌است. در خرید و پرداخت پول دچار مشکل می‌شود و نمی‌تواند حساب دارائیش را نگه دارد. بتدریج در شناخت دوستان و آشنایان و نام بردن اسامی آنها نیز مشکل ایجاد می‌شود. کم‌کم مشکل مسیر یابی پیدا شده و اگر تنها از منزل بیرون برود ممکن است گم شود. در موارد شدیدتر حتی در تشخیص اتاق خواب، آشپزخانه، دستشویی و حمام در منزل خودش هم مشکل پیدا می‌کند. بروز اختلال در حافظه و روند تفکر سبب آسیب عملکردهای اجتماعی و شخصی بیمار شده و در نتیجه ممکن است سبب افسردگی، عصبانیت و پرخاشگری بیمار شود.

    یکی از مشکلات زوال عقل بروز توهم و هذیان است. مثلاً بیمار فکر کند همسرش به وی خیانت کرده‌است و یا همسایگان و پرستارش قصد آسیب رساندن و توطئه علیه وی را دارند. بیمار ممکن است به فرزندانش بدبین شود. گاهی اوقات بیمار افرادی را مثلاً والدین فوت شده یا اقوام را که نیستند و حضور ندارند می‌بینند.
    در موارد شدید بیمار برای انجام کارهای اولیه شخصی نیاز به کمک پیدا می‌کند و ممکن است توانایی کنترل ادرار و مدفوع را هم از دست دهد. بیمار دچار زوال عقل ممکن است در تکلم و یافتن کلمات مناسب مشکل پیدا کند و در نتیجه کم حرف و گوشه گیر شود. در موارد پیشرفته تر بیمار آگاهیش را نسبت به بیماری از دست داده و نمی‌داند دچار ناتوانی در انجام برخی کارها است و ممکن است کارهای خطر ساز انجام دهد. بتدریج ممکن است توانایی حرکتی بیمار هم دستخوش آسیب شده و مکرراً تعادلش را از دست داده زمین بخورد.

    آلزایمر رایج‌ترین شکل زوال عقل است. علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظهٔ موقت در دوران پیری آغاز شده و به‌تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه‌گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از پنج تا ده سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد؛ اما بیماری حدود بیست سال قبل از ظهور علائم آغاز شده‌است. این بیماری با از دست رفتن سیناپسهای نورونها در برخی مناطق مغز، نکروزه شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی به نام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌های به نام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.

    این بیماری علاج‌ناپذیر را اولین بار روانپزشک آلمانی به نام آلویز آلزایمر در سال ۱۹۰۶ میلادی معرفی کرد. غالباً این بیماری در افراد بالای ۶۵سال بروز پیدا می‌کند ؛ گر چه آلزایمر زودرس (با شیوع کمتر) ممکن است زودتر از این سن رخ دهد. در سال ۲۰۰۶ میلادی ۲۶٫۶ میلیون نفر در جهان به این بیماری مبتلا بودند و پیش‌بینی می‌شود که در سال ۲۰۵۰ میلادی از هر ۸۵ نفر یک مبتلا به آلزایمر وجود داشته باشد. روز جهانی آلزایمر: همه ساله روز ۲۱ سپتامبر یا ۳۰ شهریور به مناسبت روز جهانی آلزایمر در دنیا مراسم و همایش‌های مختلف برگزار می‌شود. شعار سال ۲۰۰۸ این روز (No time to lose) است، به این معنی که زمانی برای تلف کردن نداریم.

    پنج درصد از جمعیت ۶۵ ساله و بالاتر به بیماری آلزایمر متوسط تا شدید مبتلا هستند و این در حالیست که ۱۰ تا ۱۵ درصد سالمندان در همین گروه سنی از بیماری آلزایمر خفیف رنج می‌برند.
    در سال ۱۹۰۱، روان‌شناس و عصب‌شناس آلمانی «آلویز آلزایمر» اولین مورد این بیماری را کشف و در مورد آن نوشت، که بعدها به بیماری آلزایمر معروف شد. بیمار یک زن ۵۰ ساله بود به اسم «آگوست دتر». آلویز آلزایمر این زن را از زمان بستری شدنش در آسایشگاهی در شهر فرانکفورت تا زمان مرگ او در سال ۱۹۰۶ همراهی کرد، در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغییرات در پروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا ایجاد می‌شود. یکی از مهم‌ترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP) نام دارد. این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها به هم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP به‌وسیلهٔ سه نوع آنزیم پروتئولاتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتازبلا بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی به نام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه) و آمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه) ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به‌سرعت تجزیه می‌شود؛ اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل برهم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا به سندروم داون (تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که ممکن است به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد؛ زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد.پلاکهای پیری، از رشته‌های پروتئینی بنام اجسام آمیلوئید، و مقداری از پروتئینهای دیگر بنام آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین و آلفا-آنتی کیموتریپسین، تشکیل شده‌اند. بنظر می‌رسد تشکیل این پلاکها از عوامل اصلی ایجاد آلزایمر باشد. پروتئین اصلی تشکیل دهنده اجسام آمیلوئیدی، پروتئین آمیلوئید β یا Aβ است. چهار ایزوفرم از این پروتئین که دارای ۳۹تا ۴۳ اسید آمینه می‌باشند در اجسام آمیلوئیدی شناسایی شده‌است. ایزوفرم‌های A۱–۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه) و A۱–۴2(43) (دارای ۴۲ یا ۴۳ اسید آمینه) توانایی تشکیل اجسام آمیلوئیدی را دارند. با ساختن cDNA از روی Aβ۱–۴۰ و بررسی کتابخانه‌های ژنومی با آن، ناحیه‌ای در 21q21.۲ شناسایی شد که یک پروتئین بزرگ کد می‌کرد. این پروتئین که پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP) نام گرفت دارای ایزوفرم‌هایی به اندازه‌های ۷۷۰، ۷۵۱و۶۹۵ اسید آمینه است. این پروتئینها اغلب در سلولهای دستگاه عصبی بیان می‌شوند و در اتصال سلولها بهم، تماس سلولها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارند. مولکولهای APP بوسیله سه نوع آنزیم پروتئولاتیک پردازش می‌شوند. آنزیم آلفا- سکرتاز مولکول APP را در اسید آمینه ۶۷۸ برش می‌دهد، آنزیم بتا- سکرتاز مولکول APP را در اسید آمینه ۶۷۱ برش می‌دهد و آنزیم گاما-سکرتاز مولکول APP در اسید آمینه ۷۱۱ یا ۷۱۳ برش می‌دهد. قطعه Aβ۱–۴۰ وAβ۱–۴۲ از اثر آنزیمهای  و  سکرتاز ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلولها کم است و به سرعت تجزیه می‌شود اما همان‌طور که بعداً خواهیم دید در صورتیکه عواملی این تعادل را برهم زنند و مقدار این قطعات افزایش یابد، اجسام آمیلوئیدی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا به سندروم داون (تریزومی ۲۱)نیز علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که می‌تواند بعلت افزایش مقدار پروتئین Aβ۱–۴2(43)، که ژن آن بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد، باشد.بیماری آلزایمر یک بیماری پیچیده چندعاملی است. حدود۱۰ در صد موارد آن بصورت ارثی باتوارث اتوزومال غالب(AD) است. در بیماری آلزایمر ارثی(FAD)، بیماری آلزایمر، بصورت زود رس بین سنین ۶۵–۵۵ بروز می‌کند. از حدود ۹۰ درصد موارد بیماری که بصورت اسپورادیک است، ۲۵ تا ۴۰ درصد آنها با برخی آللهای ژنها ارتباط دارند. با بررسی ژن APP در اعضاء خانواده‌هایی که افراد آن مبتلا به نوع زود رس آلزایمر می‌شدند، جهشهای مختلفی در این ژن یافت شد که در ژن APP افراد سالم وجود نداشت بیشتر این جهشها، جهشهای بدمعنا در اسید آمینه‌های ۷۱۶و۷۱۷ بودند. همچنین دو جهش همزمان در اسید آمینه‌های ۶۷۱و۶۷۰ در موارد زیادی مشاهده شد. در اثر جهش در جایگاه‌های ۷۱۶یا۷۱۷ فعالیت آنزیمهای β وγ- سکرتاز تغییر کرده و میزان تولید Aβ۱–۴2(43) افزایش می‌یابد همچنین جهشهای همزمان در جایگاه ۶۷۱و۶۷۰ باعث افزایش فعالیت -β سکرتاز و افزایش میزان Aβ۱–۴2(43) می‌شود. با انجام آنالیز پیوستگی بر روی اعضاء خانواده‌های مبتلا به نوع زود رس آلزایمر، ناحیه‌ای بر روی کروموزوم14 (14q24.3) در ارتباط با آلزایمر بدست آمد. mRNAهای مختلف حاصل از این ناحیه به کمک RT-PCR بررسی شده و با مقایسه موتاسیونهای موجود در mRNA افراد بیمار با افراد سالم، ژن عامل آلزایمر شناسایی شد. این ژن پروتئینی کد می‌کرد که پرسینیلین۱ نام گرفت. این ژن بصورت PSEN1 نمایش داده می‌شود. باهمین روش یک ژن مشابه دیگر، برروی کروموزوم۱در ناحیه 1q32-۴۲ شناسایی شد که PSEN2 نام گرفت. پروتئین‌های پرسینیلین۱و۲، حدود ۶۷٪ با هم شباهت دارند و پروتئینهای غشایی هستند. حدود ۴۰٪ از آلزایمرهای زودرس فامیلی بعلت جهش در این ژن است جهش در این ژن باعث افزایش مقدار Aβ۱–۴2(43) می‌شود (مکانیسم این عمل هنوز مشخص نیست). با استفاده از آنالیز پیوستگی ژنهای دیگری نیز در ارتباط با آلزایمر دیر هنگام فامیلی شناسایی شده‌است. یکی از این جایگاه‌ها، برروی کروموزوم۱۹ در ناحیه 19q13.۲ قرار دارد که در آن ژن APOE، که آپولیپوپروتیئن E را کد می‌کند، قرار دارد. این ژن دارای سه آلل است که با بررسی‌های بیشتر مشخص شد آلل APOE*۴با بیماری آلزایمر ارتباط دارد. البته وجود این آلل بصورت هموزیگوت یا هتروزیگوت در یک فرد، حتماً با بروز آلزایمر همراه نیست و این آلل فقط شانس ابتلاء فرد به آلزایمر را افزایش می‌دهد. این آلل بعنوان یک فاکتور خطر، برای آلزایمر بحساب می‌آید؛ و عوامل دیگری مانند عوامل محیطی و فیزیولوژیکی علاوه بر آلل APOE*۴، برای بروز آلزایمر لازم است (مولتی فاکتوریال). علاوه بر این آلل، آللهایی از ژنهای A2M (که بر روی کروموزوم۱۲ در ناحیه 12p13.۳ قرار دارد) و LRP1 که بر روی کروموزوم ۱۲ در ناحیه 12q13-۱۴ قرار دارد) بعنوان فاکتورهای خطر بیماری آلزایمر بحساب می‌آیند. این دوژن به ترتیب پروتئین‌های آلفا-۲-ماکروگلوبولین (A2M) و پروتئین وابسته به رسپتور LDL1، (LRP1) را کد می‌کنند.LRP1 به A2M, APPوAPOE متصل می شودو تجزیه APP را تسهیل می‌کند. در صورت جهش در این دو پروتئین، عمل تجزیه APP بخوبی صورت نمی‌گیرد ودر اثر بهم خوردن تعادل، میزا ن پروتئینهای آمیلوئیدوژن، افزایش می‌یابد.در حال حاضر درمان بیماری آلزایمر بیشتر شامل درمان‌های علامتی، درمان اختلالات رفتاری و داروهای کاهنده سیر پیشرفت بیماری است.

    گرچه هنوز درمانی برای بیماری آلزایمر وجود ندارد اما با استفاده از داروها می‌توان سیر پیشرفت بیماری را کند کرد و از شدت اختلال حافظه و مشکلات رفتاری بیمار کاست. داروهای مورد تأیید برای بیماری آلزایمر شامل موارد زیر است.
    داروهای آرامبخش و ضد جنون: اگر با روش‌های غیر دارویی نتوان رفتارهای آزاردهنده، بی قراری و پرخاشگری بیمار را کمتر کرد می‌توان از داروهای جدید ضد جنون مثل اولانزاپین، کوتیاپین و ریسپریدون استفاده کرد. گاهی اوقات افسردگی سبب پرخاشگری بیمار است که با استفاده از داروهای ضد افسردگی مثل فلوکستین می‌توان آن را درمان کرد.

    داروهای ضد کولین استراز: در بیماری آلزایمر مقدار استیل کولین که یکی از واسطه‌هایی شیمیایی مداخله گر در حافظه‌است کم می‌شود. داروهای مختلفی برای افزایش مقدار استیل کولین پایانه‌های عصبی استفاده می‌شوند از جمله ریواستیگمین (Exelon)، دانپزیل (Aricept)، و گالانتامین (Razadyne). این داروها سبب بهبود حافظه، عملکرد شناختی و عملکرد اجتماعی بیمار می‌شوند. این داروها تا حدودی رفتارهای غیرطبیعی بیمار را نیز اصلاح می‌کنند. مشکل عمده این داروها عوارض گوارشی، تهوع، استفراغ، دل پیچه و اسهال است که با افزایش تدریجی دارو، مصرف همراه صبحانه و شام و با مایعات یا آب میوه از شدت عوارض کاسته می‌شود.

    ممانتین(Ebixa, Namenda): داروی دیگری که در درمان موارد متوسط تا شدید بیماری آلزایمر استفاده می‌شود و تا حدودی هم اثرات محافظتی بر روی سلولهای مغزی دارد ممانتین است. این دارو نیز سبب بهتر شدن توانایی شناختی و حافظه بیمار می‌شود. گیجی و منگی مهمترین عوارض این دارو هستند. دارو را می‌توان همراه با غذا مصرف کرد. داروهایی که اثر بخشی آنها به تأیید نرسیده‌است: داروها مختلف شیمیایی و گیاهی وجود دارند که بر اساس برخی مطالعات برای بیماری آلزایمر توصیه شده‌اند اما اثر بخشی آنها هنوز به تأیید نرسیده‌است. ویتامین‌ها مثل ویتامینE، ویتامین‌های گروه ب، امگا ۳، استروژن، جینکوبیلوبا، داروهای ضد التهاب مثل بروفن از این دسته داروها هستند. رژیم غذایی سالم شامل مصرف روزانه سبزی و میوه و کاهش مصرف چربی‌های اشباع به علاوه مصرف مناسب مواد غذایی حاوی ویتامین‌های «آ، سی و ای» یکی از راه‌های مهم پیشگیری از آلزایمر است.

    گاما سکرتاز سابقاً برای درمان آلزایمر مورد آزمایش قرار گرفته بود.
    اخیراً محققان آمریکایی با بررسی نتایج یک پژوهش دریافته‌اند که داروهای فشار خون که برای درمان بیماران مبتلا به فشار خون بالا استفاده می‌شود، خطر بروز آلزایمر را در افراد کاهش می‌دهد. این احتمال وجود دارد که فشار خون بالا اثر حفاظتی داشته باشد و یا ممکن است چیزی که افراد مبتلا به فشار خون بالا اغلب در معرض آن قرار می‌گیرند مانند داروهای فشار خون از آنها در برابر ابتلا به آلزایمر محافظت می‌کند.
    پژوهشگران دانشگاه ام آی تی آمریکا یک قدم در راه درمان بیماری برداشته‌اند. آنها با تابش ال ای دی دارای بسامد ۴۰ هرتز برروی موش‌های آزمایشگاهی، مشاهده کرده‌اند که پلاک‌های بتا آمیلویید بمیزان ۴۰ تا ۵۰ درصد کاهش داشته و همچنین از سطح پروتئین تاو نیز کاسته شده‌است. این یافته‌ها در حالی بدست می‌آید که دیگر بسامدها، بین ۲۰ تا ۸۰ هرتز تأثیری را در پی نداشته‌است. برنامه‌ریزی برای آزمایش برروی انسان در شرایط تدارک قراردارد.[۹]پژوهشگران دانشگاه پزشکی شیکاگو با بررسی عادت غذایی ۶۰۰۰ نفر دریافتند که آن دسته از افرادی که دچار مشکلات فراموشی و نظایر آن نیستند، در عادت غذایی خود غذاهای سرشار از ویتامین ای گنجانده‌اند. ویتامین ای، رادیکال‌های آزاد را که محتملاً می‌توانند به سلول‌های مغز آسیب بزنند، مهار می‌کند.

    گروه خونی افراد می‌تواند در ابتلای آن‌ها به بیماری‌های زوال شناختی مانند آلزایمر تأثیرگذار باشد. گروه خونی نقش مهمی در رشد سیستم ایمنی بدن ایفا کرده و ممکن است باعث خطر بالاتر ابتلا به زوال شناختی شود. افراد دارای گروه خونی O از ماده خاکستری بیشتری در مغز خود نسبت به گروه‌های خونی A ,B و AB برخوردارند که این امر به حفاظت در برابر بیماری‌هایی مانند آلزایمر کمک خواهد کرد. دارندگان گروه خونی O از ماده خاکستری بیشتری در بخش خلفی مخچه برخوردارند. در مقایسه، افراد با گروه‌های خونی A, B یا AB دارای حجم کوچکتری از ماده خاکستری در مناطق تمپورال و لیمبیک مغز از جمله هیپوکامپ چپ هستند که یکی از نخستین بخشهایی از مغز است که در اثر آلزایمر، آسیب می‌بیند.

    هنوز راه ثابت شده‌ای برای جلوگیری از ابتلاء به آلزایمر وجودندارد، چراکه عامل و یا عوامل اصلی این بیماری ناشناخته است. پژوهش‌ها نشان می‌دهند که دیابت و هر بیماری دیگری که بر قند خون تأثیر داشته باشد، در عملکرد مغز و سیستم اعصاب اختلال وارد می‌کند. افزایش قند خون، سبب افزایش سطح آمیلوئید بتا در بدن بیمار می‌شود. آمیلوئید بتا نشان دهنده پپتیدهایی از اسید آمینه هستند که مهمترین جزء پلاک‌های آمیولوئید در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر به‌شمار می‌آیند. با اینحال یکی از بهترین راه‌هایی که امروزه برای پیشگیری از ابتلاء به آلزایمر بیان می‌شود، همان راه‌هایی است که برای کاهش خطر ابتلاء به بیماری‌های قلبی بیان می‌شوند. کنترل موارد مهمی که بر سلامت قلب تأثیر دارد، مانند، فشارخون بالا، چاقی و دیابت ممکن‌است بتواند به پیشگیری از ابتلاء به آلزایمر کمک کند. افزایش تحرک و فعالیت جسمی، روابط اجتماعی و رژیم غذایی سالم می‌تواند، خطر ابتلاء به آلزایمر را کاهش دهد. برای پیشگیری، استفاده از ذهن مثل یادگیری دو زبان و حل جدول، معاشرت با دیگران، انتخاب زندگی سالم، کنترل کلسترول، جلوگیری از چاقی، تغذیه سالم، مصرف امگا ۳ و ماهی، ورزش کردن و توجه به فشار و قند و پیشگیری از ضربه سر کمک کننده است.

    پیشرفت آلزایمر ناشی از التهاب حاصل از افزایش سلول‌های ایمنی موسوم به میکروگلیا در مغز است و در صورت جلوگیری از این التهاب، پیشرفت بیماری متوقف می‌شود. نتایج یک تحقیق نشان می‌دهد توقف تولید سلول‌های ایمنی جدید در مغز می‌تواند اختلال حافظه را که در بیماری الزایمر مشاهده می‌شود، کاهش دهد.

    چنانچه شخص ۴ یا ۵ نشانه زیر را داشته باشد، باید به پزشک مراجعه کند:

    1. اختلال حافظه که فعالیتهای روزانه را دچار اشکال می‌کند.
    2. مشکلات در انجام کارهای عادی مثلاً فراموش می‌کند، غذا بپزد
    3. ضعف بیان و استفاده از کلمات نامناسب برای صحبت کردن
    4. گم کردن زمان مکان مثلاً روز و شب
    5. کاهش قضاوت (اختلال در تصمیم‌گیری)
    6. اختلال تفکر ذهنی (حسابهای مالی – ارقام)
    7. جابه‌جا کردن اجسام مثلاً ساعت را روی گاز می‌گذارد
    8. تغییرات در حالت و رفتار (خنده – گریه – عصبانیت)
    9. انگیزه را از دست می‌دهند و بی‌توجه می‌شوند
    10. تغییر شخصیت (منزوی شدن – عصبانی شدن)

    اخیراً محققان کالج لندن در انگلستان موفق به شناسایی پروتئینی در خون شده‌اند که عامل توسعه اختلال شناختی است و بسیار قبل تر از مشاهده علایم آلزایمر، می‌تواند بیماری را پیش بینی کند. نتایج این پژوهش که روی بیش از یکهزار پروتئین خونی در ۲۱۲ داوطلب صورت گرفته‌است، نشان می‌دهد که پروتئین MAPKAPK5 در خون افرادی که به آلزایمر مبتلا می‌شوند، کمتر از افراد عادی است.
    یکی دیگر از روش‌های جدید تشخیص زودهنگام آلزایمر از طریق بزاق است. با بررسی سطح هورمون استرس در بزاق می‌توان احتمال آلزایمر و زوال عقل در سالمندان را تشخیص داد.
    آخرین ویرایش: چهارشنبه 29 شهریور 1396 09:48 ق.ظ
    ارسال دیدگاه
  • A.Arjmand چهارشنبه 29 شهریور 1396 01:19 ق.ظ نظرات ()
    محققان و پژوهشگران مختلفی به دنبال ساخت راه‌هایی تازه برای کشف بیماری آلزایمر در سریع‌ترین زمان ممکن هستند؛ چون کشف زودتر این بیماری می‌تواند این فرصت را برای افراد به وجود بیاورد تا سراغ درمان آن را بگیرند و سرعت پیشرفت آن را کاهش دهند. برخی از محققان روی آزمایش‌های خون و مغزی و نخاعی متمرکز شده‌اند و گروه‌های دیگری هم مشغول ساخت گجت‌هایی هستند که می‌توانند علائم آلزایمر را تشخیص دهند.


    Image result for medical image deep learning

    به تازگی مخققان دانشگاه باری در ایتالیا دست به ساخت روشی تازه برای کشف آلزایمر زده‌اند.پژوهشگران دانشگاه باری به هوش مصنوعی روی آورده‌اند. آن‌ها الگوریتمی طراحی کرده‌اند که می‌تواند تغییرات ساختاری و بسیار کوچک مغز را که به دلیل آلزایمر به وجود آمده را کشف کند؛ آن هم یک دهه قبل از اینکه حتی اولین علائم آلزایمر به وجود بیایند.
    آن‌ها برای تمرین دادن هوش مصنوعی خود ۶۷ اسکن MRI را به آن نشان داده‌اند. از این تعداد اسکن، ۳۸ اسکن متعلق به بیمارانی بودند که از آلزایمر رنج می‌بردند و ۲۹ اسکن هم مغز افراد سالم را نشان می‌دادند. محققان اسکن‌ها را به بخش‌های کوچکتر تقسیم کردند و از هوش مصنوعی خود خواستند تا اتصال عصبی بین این بخش‌ها را بررسی کند. پس از تمرین دادن هوش مصنوعیَ آن‌ها الگوریتم تولید شده را روی ۱۴۸ مغز آزمایش کردند. از این تعداد، ۴۸ مغز از آلزایمر رنج می‌بردند، ۴۸ مغز هم مربوط به کسانی بودند که اختلالات مغزی داشتند که این اختلالات نهایتا به آلزایمر کامل تبدیل شدند.


    هوش مصنوعی ساخته شده توانسته در تست‌ها، ۸۶ درصد نتیجه‌ی مورد نظر را درست تشخیص دهد. این هوش مصنوعی هم‌چنین ۸۴ درصد مشکلات خفیف مغزی که ممکن است منجر به آلزایمر شود را تشخیص داده؛ طوری که می‌توان به عنوان یک ابزار تشخیص زودرس بیماری از هوش مصنوعی ساخته شده استفاده کرد.باید هوش مصنوعی ساخته شده فعلا با تست‌ها بیشتر تمرین و هم‌چنین توسعه داده شود تا بتوان دقت آن را برای استفاده نهایی از آن بالا برد.
    آخرین ویرایش: چهارشنبه 29 شهریور 1396 01:26 ق.ظ
    ارسال دیدگاه
  • A.Arjmand چهارشنبه 22 شهریور 1396 06:21 ب.ظ نظرات ()
    براساس اطلاعات منتشر شده، ظرفیت حافظه‌ی مغز انسان، ۱۰ برابر بیشتر از چیزی است که در گذشته اعلام شده بوده است.
    همیشه گفته شده که مغز انسان یک کامپیوتر بسیار قدرتمند است که می‌تواند تصمیم‌های منطقی در مدت زمان بسیارکمی بگیرد. مغز انسان برای انجام فعالیت‌های مختلف به غیرممکن‌ترین کارها هم فکر می‌کند. البته همیشه این سوال مطرح بوده که مغز انسان چه مقدار اطلاعات را می‌تواند در خودش ذخیره کند.
    Image result for brain
    با توجه به تحقیقاتی که به تازگی انجام شده، ظرفیت حافظه‌‌ی مغز انسان ۱۰ برابر بیشتر از اندازه‌ای است که در گذشته تخمین زده شده بود. باتوجه به تحقیقاتی که دکتر «تری سنوسکی» (Terry Sejnowski) و پروفسور «فرانسیس کریک» (Francis Crick) انجام داده‌اند، مدل سه بعدی از قسمت «اسبک مغز» (Hippocampus) موش به وسیله‌ی کامپیوتر تهیه شده و آنالیز دقیق‌تری از این قسمت مغز انجام شده است. با توجه به اطلاعات بدست آمده مشخص شد که باید درباره‌ی باورهای قبلی پیرامون متوسط حافظه‌ی مغز انسان تجدید نظر شود. همچنین مشخص شده «سیناپس‌های» (Synapse) مغز خیلی گوناگون‌تر از چیزی هستند که قبلا تصور می‌شد.
    با توجه به اطلاعات منتشر شده حافظه‌ی مغز انسان ۱۰ برابر بیشتر از چیزی است که در گذشته به آن اشاره شده بود و این میزان «۱ پتابایت» (۱ Petabyte) است که معادل ۱ میلیون گیگابایت می‌شود.
    آخرین ویرایش: چهارشنبه 22 شهریور 1396 06:25 ب.ظ
    ارسال دیدگاه
تعداد صفحات : 30 1 2 3 4 5 6 7 ...